血小板低的原因?血小板低的原因都有哪些，您了解吗?血小板低是临床血液病比较常见的一种病理特征，引发血小板低的因素非常复杂，并且就目前临床疾病的分析以及流行病学的研究来看，血小板低的确切原因至今仍旧不能十分明确。已知生活中的某些因素是血小板低的发病诱因，这些因素可以概括为血小板的生成减少、血小板的破坏增加以及血小板分布异常三个方面，具体病因分析如下：
第一方面：血小板的生成减少
血小板生成的减少是外周血小板减少的原因之一，而导致血小板生成减少的原因又可以分为下面3种：
⑴无效生成。尽管骨髓中巨核细胞数增多，但有效的血小板生成反倒降低，这一现象被称为血小板无效生成。临床上先天性遗传性血小板减少症均以无效血小板生成为特征。除了难以明确的先天遗传机制外，维生素B12等元素的缺乏，亦可导致血小板的无效生成。
⑵骨髓损伤。生成血小板的巨核细胞是从骨髓造血肝细胞分化而来的。因此骨髓损伤也是血小板生成减少的最常见原因。放、化疗，接触某些毒性化合物，风疹病毒等病原体感染对骨髓的损伤亦能导致血小板生成减少。骨髓内肿瘤细胞的浸润、造血系统恶性肿瘤等也常引起血小板生成缺陷。妊娠母体使用噻嗪类药物可导致新生儿的巨核细胞增生减退和血小板减少
⑶先天性缺陷。在先天及遗传因素导致的血小板减少中以血小板的巨大、畸形、功能不全和寿命缩短为特征。这类先天遗传性血小板减少多以临床综合征的形式表现出来，如血小板减少伴缺失桡骨综合征、Fanconi综合征、Alport综合征等。巨核细胞内因性异常是血小板生成减少的原因。
第二方面：血小板的破坏增加
血小板的破坏增加是导致血小板减少最常见的原因。根据机制的不同又可分为免疫性和非免疫性两种。
⑴免疫性破坏。免疫机制引起的血小板减少症，常见的原因有三：
1.自身抗体，如急慢性原发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮，慢性淋巴细胞白血病，自身免疫性溶血性贫血并发者。
2.同种抗体，如输血后紫癜、新生儿同族免疫性血小板减少性紫癜以及妊娠母亲患原发性血小板减少性紫癜等。
3.药物相关性抗体，即药物免疫性血小板减少症。
⑵非免疫性破坏。非免疫性破坏主要由消耗增加引起。弥散性血管内凝血时大量血小板被消耗，引起血小板减少。在病毒感染、败血症、恶性肿瘤、大剂量化疗以及血管炎症等致病因素作用下，血管会出现显着的内皮细胞损伤，尽管凝血途径并未被充分激活，但血小板的使用率与消耗却已明显增加，导致孤立性血小板耗竭，这被称为血小板性弥散性血管内凝血。
第三方面：血小板分布异常
人体全身的血小板除分布在外周血中外，还有部分滞留在脾、肝等脏器内。如果某种原因引起血小板大量被扣留在脾、肝等脏器内，导致外周血小板减少，这种现象被称为血小板分布异常。这也是血小板减少的原因之一。引起这种分布异常的原因有以下两种：
⑴脾肿大。各种原因引起的脾肿大均能导致全血细胞的减少。而由脾功能亢进引起的“脾亢性”血小板减少症，一般程度较轻。正常情况下体内1/3以上的血小板阻留在脾池内。凡脾肿大的患者脾池内的血小板数明显增多。然而仅由脾肿大本身致使血小板减少至(40~50)×109/L以下者极为少见。
⑵低温。在动物实验及人体低温诱导过程中，常能出现一过性、甚至很显着的血小板减少症，后者往往是外科低温复温过程中发生出血的主要原因。观察研究表明，体温低于25℃时就能诱使人体出现血小板计数降低。这证明低温致使的血小板减少并非永久破坏，而是暂时阻留。多数被扣留在脾、肝两脏，少数也可被扣留于其他部位。
上述内容已尽可能为您详细讲述了“血小板低的原因”。既然知道了血小板低的这些原因，如果我们能够做到针对其中的一些可以避免的因素加以关注，势必就能在一定程度上避免某些相关疾病的发生。